Colesterolo: i buoni e i cattivi

Il 12 aprile del 1945 si spegneva, durante il suo quarto mandato presidenziale, Franklin Delano Roosevelt, forse il più amato dei Presidenti degli Stati Uniti d’America. La causa di morte, un ictus emorragico, indusse gli Americani a chiedersi perché in Nord America si moriva molto più che altrove per cause vascolari e, per saperlo, venne posta sotto osservazione, nel 1948, un’intera cittadina: Framingham. L’osservazione continua tutt’oggi e ha, già dal suo inizio, rivelato molte cose. 

Se oggi sappiamo che l’ipertensione arteriosa, l’ipercolesterolemia, il fumo, il sovrappeso minacciano l’integrità di alcuni organi e distretti vascolari vitali, il merito è dello studio di Framingham.

I dati emersi da Framingham diedero ulteriore slancio al lavoro che due giovani ricercatori americani, già dalla fine degli anni ’60, stavano facendo sul colesterolo e sul suo metabolismo. Michael Brown e Joseph Goldstein, nel 1973, spiegarono al mondo che il colesterolo è necessario per tutte le cellule (le cui membrane non esisterebbero senza colesterolo) e che solo il suo eccesso è la vera minaccia. Studiarono l’assorbimento del colesterolo contenuto nei cibi e anche la sintesi di quello prodotto dal nostro fegato: entrarono ed illuminarono la stanza buia dove, prima di loro, nessuno si era avventurato, rendendo possibile la sintesi di farmaci che da decenni prolungano la vita di molte persone. Per questo venne loro assegnato il premio Nobel nel 1985.

Oggi si sa che l’eccesso di colesterolo nel sangue è la causa principale di aterosclerosi: è bene, dunque, che la colesterolemia totale sia nella norma. Sappiamo anche che il colesterolo totale del nostro sangue è formato da almeno due componenti: una molto pericolosa (il colesterolo-LDL, notoriamente definito colesterolo cattivo) ed una innocua, che anzi perfino protegge dalle placche di aterosclerosi (il colesterolo-HDL, noto anche come colesterolo buono).

Il colesterolo cattivo si forma nel fegato ed ha la capacità di entrare rapidamente in molte cellule attraverso porte dedicate (il recettore-LDL, descritto da Brown e Goldstein), ma questo è utile poiché molte cellule hanno bisogno di assorbire rapidamente colesterolo. La “cattiveria” del colesterolo-LDL consiste nella sua pericolosa propensione ad infiltrarsi nello spessore delle pareti arteriose, approfittando di ogni loro lesione, anche se piccolissima. Il colesterolo buono si forma in circolo con lo scopo di allontanare dal sangue, riportandolo al fegato, il colesterolo-LDL non completamente utilizzato dalle cellule che lo avevano richiesto. Non ha alcuna propensione ad infiltrare le arterie (perciò “buono”) ed ha, anzi, un ruolo protettivo contro l’aterosclerosi.

Infine, molte persone cercano di ridurre il colesterolo agendo sulla dieta. E’ corretto, ma bisogna sapere che la carne, soprattutto rossa, anche se magra, contiene colesterolo che, come abbiamo visto, è ben presente in tutte le cellule di origine animale. Pertanto, sostituire un formaggio stagionato con una bistecca non aggiunge e non leva nulla alla nostra colesterolemia. Altro errore comune consiste nel ritenere che gamberi e frutti di mare siano cibi a basso contenuto di colesterolo al pari di un pesce magro; invece, crostacei e molluschi, ben diversamente dai pesci, sono ricchissimi di colesterolo!

Lo studio di Framingham ha mostrato molto bene che l’ipercolesterolemia, prima del ricorso a farmaci pur efficacissimi e ben tollerati, si combatte intervenendo prima sui fattori di rischio facilmente modificabili, ovvero: mangiando meno, non fumando e muovendosi di più. Sembra facile…